Abstract:
Рак легкого представлѐет собой наиболее распространеннуя форму злокачественной неоплазии и ѐвлѐетсѐ одной из ведущих причин смерти от онкологических
заболеваний. По данным Всемирной организации здравоохранениѐ (ВОЗ), радон ѐвлѐетсѐ
второй после курениѐ причиной развитиѐ рака легкого. Воздействие радона приводит к
гибели клеток бронхиального эпителиѐ легких, что сопровождаетсѐ выходом большого количества митохондриальной ДНК. Свободно-циркулируящаѐ митохондриальнаѐ
ДНК (сц мтДНК) может служить своеобразным пусковым механизмом трансдукции
провоспалительных сигналов в клетках животных. Продукциѐ сц мтДНК может происходить в результате процессов апоптоза. Лябое ионизируящее излучение, в том числе
и альфа-излучение, к которому относится радон, способствует промоции клеточной гибели как в результате прямого механического воздействиѐ на клетку за счет активных
форм кислорода (АФК), так и за счет поѐвлениѐ не репарируемых повреждений генетического материала. Кроме того, радон может изменѐть профиль экспрессии микроРНК,
которые в своя очередь, могут активировать апоптоз и воспаление. Сц мтДНК за счет
активации Nf-kb сигнального пути опосредует синтез провоспалительных цитокинов,
и как следствие этой активации развивается воспаление, которое ѐвлѐетсѐ одним из
клячевых факторов онкогенеза рака легкого.
В данном кратком обзоре рассматриваятся молекулярные механизмы рака легкого,
связанные с канцерогенным воздействием радона на основе анализе уровня сц мтДНК,
профиля тканеспецифической фракции микроРНК, уровнѐ и спектра про- и противовоспалительных цитокинов.
