Abstract:
Митохондриялар оттегінің белсенді формаларының (ОБФ)
негізгі көзінің бірі болып табылады, сондықтан олар жасушалық тотығу-тотықсыздану процестерін реттеуге және ОБФ сигнализациясына
белсенді қатысады. Митохондриялық дисфункция биоэнергия алмасуында және көптеген өкпе ауруларының патогенезінде маңызды рөл
атқарады. Митохондрияның тотығу фосфорлану процестері және жасушалық қызметтері әртүрлі жасушалар мен ұлпаларға тән. Сонымен
қатар қызметтік және құрылымдық қасиеттері митохондриялар субпопуляцияларының болуына байланысты бір жасуша ішінде гетерогенді
болуы да мүмкін. Митохондрияның қызметі жасушалық метаболизмнің
өзгерістеріне жауап ретінде өзгеруі де күтіледі. Митохондриялық ДНҚның (мтДНҚ) зақымдалуы митохондриялық дисфункцияның, соның
ішінде электронды тасымалдау тізбегінің бұзылуына және митохондриялық мембрана потенциалының жоғалуына әсер етеді. Зақымдалған
мтДНҚ қабыну және иммундық жауаптарды тудыратын зақымданумен
байланысты молекулалық үлгі ретінде жүреді.
Асбест әртүрлі өкпе ауруларын тудырады, олардың жасушалық молекулалық механизмдері толық зерттелмеген. Асбест талшықтары өкпенің
эпителий жасушаларында және макрофагтарда митохондриялық ОБФ
өндірісін тудыруы мүмкін. Бұл шолу мақалада асбестпен ағзаға әсер еткенде митохондрия қызметінің молекулалық механизмдері, сонымен
қатар мтДНҚ, оттегінің белсенді формаларының түзілуі мен зақымдануы, өкпе ұлпаларындағы митохондриялардың ультрақұрылымдық өзгерістеріне асбесттің әсері және митохондриялардың функционалдық
белсенділігіндегі микроРНҚ-ның рөлі қарастырылды.
